尼达尼布(nintedanib)(nintednib)具有作为DMD医治药品的潜能

　　肌营养不良（DMD）是一种以进行性骨胳肌萎缩为特点的遗传性疾病。抗肌萎缩蛋白的缺乏导致肌肉收缩过程中肌纤维膜的不稳定，进而导致肌肉坏死、肌肉组织被纤维及脂肪组织取代。一些抵抗组织纤维化的医治方式已经被研究出来，本文报道了一种酪氨酸激酶抑制剂尼达尼布(nintedanib)（nintednib）在DMD小鼠模型中所起的作用。

　　尼达尼布(nintedanib)在体外能减少人类成纤维细胞的增殖和转移

扩散能力，还能减少纤维化基因如COL1A1, COL3A1, FN1, TGFB1, PDGFA等的表达。我们对7只DMD模型鼠进行30天的尼达尼布(nintedanib)医治，使用药量为60毫克/kg/天。电生理学检测发现接受尼达尼布(nintedanib)医治的小鼠动作电位幅度升高，同时运动单位电位形态得到改善。组织学检测发现骨骼肌纤维化的区域显着降低。　　

　　对接受尼达尼布(nintedanib)（nintednib）医治的小鼠模型的mRNA表达水平监控发现纤维化基因COL1A1, COL3A1, FN1, TGFB1, PDGFA等的表达下调。Western blot技术显示骨骼肌细胞Ⅰ型胶原蛋白（胶原蛋白形成纤维）的表达量下降。总的来说，用尼达尼布(nintedanib)医治抗肌萎缩蛋白疾病小鼠模型30天后可以延缓肌肉纤维化的过程，这提示尼达尼布(nintedanib)具有作为DMD医治药品的潜能。　　

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