尼达尼布(nintedanib)诱导前列腺癌细胞内切及其医治意义-

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尼达尼布诱导前列腺癌细胞内切及其医治意义,内切是一种同质的细胞内现象,是一种非凋亡的细胞去世过程。酪氨酸激酶抑制剂已用于前列腺癌的医治,并已证明其治疗效果在临床

  尼达尼布(nintedanib)诱导前列腺癌细胞内切及其医治意义,内切是一种同质的细胞内现象,是一种非凋亡的细胞去世过程。酪氨酸激酶抑制剂已用于前列腺癌的医治,并已证明其治疗效果在临床设置。本研究研究了酪氨酸激酶抑制剂尼达尼布(nintedanib)医治前列腺癌时内切的作用。体外应用尼达尼布(nintedanib)医治前列腺癌细胞,观察细胞内包膜。建立了小鼠异种移植物来评估尼达尼布(nintedanib)是否可以在体内诱导内包虫病。通过逆转录-定量聚合酶链反应、westernblotting和免疫荧光检查尼达尼布(nintedanib)是否诱导了内聚途径。

  我们还研究了在尼达尼布(nintedanib)胁迫下内塞是否有助于细胞存活和进展,尼达尼布(nintedanib)被发现增强前列腺癌细胞内塞。尼达尼布(nintedanib)诱导前列腺癌细胞内切及其医治意义,尼达尼布(nintedanib)诱导的前列腺癌细胞内切是通过抑制磷酸肌醇3-激酶/细胞分裂周期(CDC42)而发生的,随后上皮细胞(E-)钙粘蛋白和Rho激酶(ROCK)讯号通路成分上调。此外,耐尼达尼布(nintedanib)细胞表现为内嵌有较高的侵袭能力。

  此外,在体内用尼达尼布(nintedanib)处置小鼠异种移植物也延长了E-cadherin和ROCK讯号通路成分的表达。尼达尼布(nintedanib)可通过调节CDC42通路促进前列腺癌医治过程中的内切。此外,前列腺癌细胞获得尼达尼布(nintedanib)耐受药物并通过激活内积存活。

  尼达尼布(nintedanib)是一种TK抑制剂(TKI),能够抑制FGFR1-3、血管内皮生长因子(VEGFR)-1-3、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、vegf、Lck和Lyn,一项II期临床实验已经在前列腺癌患病者中显示出抗癌作用。在另一项试验中,尼达尼布(nintedanib)、多西他赛和泼尼松的联合使用药导致前列腺特异性抗原(PSA)水平较基线水平下降,并引发起部分应答。然而,在这两项试验中,某些患病者对尼达尼布(nintedanib)没有反应,尽管最初对尼达尼布(nintedanib)医治有反应,但某些肿瘤产生了耐受药物性,并变得更有侵略性。

  在本研究中,我们假设在医治前列腺癌细胞TKI尼达尼布(nintedanib)的过程中可能会产生
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耐受药物性,内切可能参与了这一过程。因此,本研究对耐受药物机制及可能涉及的途径进行了研究。尼达尼布(nintedanib)怎么选购呢?尼达尼布(nintedanib)一瓶好多钱能服用多久?详情请扫码咨询:

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