尼达尼布(nintedanib)主要通过酯酶水解切割代谢-

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摘要

尼达尼布在体内外均表现出抗肿瘤、抗血管生成和抗纤维化作用。尼达尼布主要通过酯酶水解切割代谢,形成游离酸性结构,随后与葡萄糖醛酸结合。

  尼达尼布(nintedanib)在体内外均表现出抗癌、抗血管生成和抗纤维化作用。尼达尼布(nintedanib)主要通过
尼达尼布(nintedanib)主要通过酯酶水解切割代谢-
酯酶水解切割代谢,形成游离酸性结构,随后与葡萄糖醛酸结合。

  由于细胞色素p450(cyp450)途径在其代谢产物6,7中的作用较小,而且尼达尼布(nintedanib)对cyp450酶(ic50>50m)的诱导或抑制作用不明显,尼达尼布(nintedanib)的药品互相作用潜力有限。恶性肿瘤患病者体内的药代动力学角色塑造(pk)显示,最高血浆浓度在4小时内高达。晚后期恶性肿瘤患病者的尼达尼布(nintedanib)的最终半衰期为7至19小时。

  尼达尼布(nintedanib)主要通过酯酶水解切割代谢,尼达尼布(nintedanib)已经进行了广泛的临床研究,用于医治各种实体肿瘤和肺部疾病的特发性肺纤维化。最近的一项三期临床实验表明,尼达尼布(nintedanib)联合多西他赛医治晚后期非小细胞肺癌(nsclc)是一种有效的二线医治方案,尤其是对于肺腺癌患病者。因此,近期国家恶性肿瘤研究欧洲药品管理局批准尼达尼布(nintedanib)用于局部晚后期、转移扩散性或局部重复发的腺癌的医治。

  此外,在特发性肺纤维化患病者中,尼达尼布(nintedanib)显着减少了52周医治时间段用力肺活量下降的速度,这与疾病进展缓慢(inpulsis临床实验)相一致,这一适应病症也得到了全世界的肯定。进一步的大规模临床研究正在不同的肿瘤(晚后期大肠癌[lume-colon1;nct02149108],间皮瘤[nct01907100])和非肿瘤适应病症中进行。本文报道了健康志愿者静脉滴注和口服尼达尼布(nintedanib)及其代谢产物和晚后期恶性肿瘤患病者口服尼特达尼布后的pk特性,尼达尼布(nintedanib)主要通过酯酶水解切割代谢。

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