尼达尼布(nintedanib)能抑制pvsmcs的增殖-

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尼达尼布能抑制pvsmcs的增殖吗?尼达尼布是一种靶向血小板衍生生长因子受体、成纤维细胞生长因子受体和血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶的抑制剂,最近被批准用于医治

  尼达尼布(nintedanib)能抑制pvsmcs的增殖吗?尼达尼布(nintedanib)是一种靶向血小板衍生生长因子受体、成纤维细胞生长因子受体和血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶的抑制剂,最近被批准用于医治特发性肺纤维化。本研究的目的是分析尼达尼布(nintedanib)在系统性硬化症(ssc)fos相关抗原-2(fra2)小鼠模型中的作用。

  方式:分析尼达尼布(nintedanib)对肺动脉高压伴肺血管平滑肌细胞增殖和管腔闭塞、微血管疾病伴微血管内皮细胞凋亡以及成纤维细胞分化和细胞外间质积聚的影响。我们还研究了尼达尼布(nintedanib)对参与ssc发病机制的关键介质水平和巨噬细胞极化的影响。结果:尼达尼布(nintedanib)能抑制pvsmcs的增殖,防止血管壁增厚和肺动脉管腔闭塞。

  另外,尼达尼布(nintedanib)还能够抑制mvecs的凋亡,减弱fra2-转基因小鼠的毛细血管疏松。这些效应与使用尼达尼布(nintedanib)医治的fra2小鼠血清血管内皮生长因子水平正常化有关。在fra2转基因小鼠中,尼达尼布(nintedanib)还有效地阻断了肌成纤维细胞的分化,降低了肺纤维化、真皮纤维化和心肌纤维化。

  结论:尼达尼布(nintedanib)可抑制fra2转基因小鼠单核细胞的核心特点,尼达尼布(nintedanib)能抑制pvsmcs的增殖,改善肺动脉高压、破坏性微血管病变、肺纤维化和真皮纤维化的组织学特点。这些数据可能直接影响正在进行的第三程度临床实验,即在ssc相关的间质性肺病中使用尼达尼布(nintedanib)。

  为了证实这些发现的功能相关联性,我们分析了fra2转基因小鼠中m1和m2细胞因子的释放。在fra2转基因小鼠中,il-4和il-13阳性的巨噬细胞数量明显延长。尼达尼布(nintedanib)处置使il-4和il13阳性的巨噬细胞数量减少到非转基因小鼠的水平。相反,在fra2-转基因小鼠中,il-12阳性的巨噬细胞数量没有延长,也没有受到niterdanib处置的影响。Il-4、il-13和il-12阳性细胞总数的检查结果相似。性价比高的尼达尼布(ninte
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