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尼达尼布(nintedanib)对成纤维细胞功能有直接影响吗？尼达尼布(nintedanib)竞争性地结合到vegfr受体(vegfr)1-3、pdgfr/和fgfr1-4激酶结合位点。另外，尼达尼布(nintedanib)抑制src家族酪氨酸激酶(src，lck，lyn)，flt-3和ret。作为下一代抗血管生成药品的最初设计，先前对肺癌异种移植物的研究报道，尼达尼布(nintedanib)具有强大的抗血管生成功能，通过直接影响参与血管生成的细胞类别，包括内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞。
此外，据报道，尼达尼布(nintedanib)通过抑制肿瘤生长和转移扩散，展现出进一步的抗肿瘤作用。这些先前的观察突出了尼达尼布(nintedanib)在肿瘤微环境中靶向多种细胞类别的能力，这与该药品对几种讯号通路的同时抑制作用有关。然而，生物学过程的基础上的积极医治效果，尼达尼布(nintedanib)的adc和缺乏这种效果的鳞状细胞癌仍然未知。除了肺adc，尼达尼布(nint
edanib)最近已批准医治患病者的特发性肺纤维化(ipf)，基于其可以减缓这种罕见疾病的进展在临床实验。虽然肺adc和ipf在临床和生物学上有明显的分别，但两种疾病中的肺组织都有大量富含胶原和活化的成纤维细胞/肌成纤维细胞的硬纤维增生性基质。
由于ipf-进展与肺成纤维细胞的坚持增殖和病理活化密切相关，分析尼达尼布(nintedanib)对这种细胞类别的影响一直是越来越多的临床前研究课题。体外研究表明，尼达尼布(nintedanib)干扰了肺纤维化成纤维细胞依赖的重要特点，包括成纤维细胞增殖、激活和细胞外间质成分沉积，以对应如pdgf或tgf-等促纤维化细胞因子。这些研究明白地表明，尼达尼布(nintedanib)对成纤维细胞功能有直接影响，从而表明这种药品也可能对tafs有直接抑制作用。
我们最近发现adc-tafs和scc-tafs在体内被激活，并且与成对的体外对照成纤维细胞相比，它们过度表达了激活标记物。然而adc-tafs和scc-tafs在生长调节和整合素讯号方面也表现出明显的表型改变。因此，考虑到已知的尼达尼布(nintedanib)对肺成纤维细胞的直接作用，以及adc-tafs和scc-tafs的明显异常表型，我们假设尼达尼布(nintedanib)对adc的选择性医治作用可能是由于，至少部分原理，与scc-tafs相比，这种药品对adc-tafs的影响更大。
尼达尼布(nintedanib)对成纤维细胞功能有直接影响吗？为了验证这一假设，我们区别检查了生长因子或tgf-1刺激对adc和scc患病者肺组织tafs中尼达尼布(nintedanib)的抑制作用，以及对非恶性组织中肺成纤维细胞的抑制作用。此外，我们在一组adc和scc细胞系中检查了尼达尼布(nintedanib)对活化tafs促肿瘤作用的潜在抑制作用。吃尼达尼布(nintedanib)要好多钱30天？一瓶可以服用多久？详情请扫码咨询：
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