- A+
尼达尼布(nintedanib)具有减缓疾病进展的潜力，尽管单用尼达尼布(nintedanib)医治非小细胞肺癌的治疗效果有限，但在肺-肺-1iii期研究中，尼达尼布(nintedanib)联合多西他赛医治晚后期非小细胞肺癌患病者的pfs明显改善。这个证据表明，尼达尼布(nintedanib)联合恶性肿瘤药物可能是一个有希望的医治方式，在以前医治的非小细胞肺癌患病者。因此，在目前的研究中，mir-200b和mir-141的低表达，导致zeb1的高水平和e-cadherin的低水平，与nsclc细胞对intedanib的抗药性有关。Mir-200家族通过靶向zeb1被认为是主要的内科急救抑制因子。
Emt已经被证实能够预先防范非小细胞肺癌细胞的凋亡和对包括egfr-tki在内的恶性肿瘤药物的耐受药物性。然而，克服emt相关恶性肿瘤药物耐受药物性的方式还没有建立起来。在最近的功能分析报告中，尼达尼布(nintedanib)能够逆转肺癌和胰腺癌细胞的emt表型。结果表明，mir-200家族高水平表达的上皮细胞表型保持，能够保证对非小细胞肺癌细胞株尼达尼布(nintedanib)的敏感性。此外，mir-200b和mir-141在自然耐受药物的a549细胞和获得耐受药物的pc1-r细胞中均表现出emt逆转和对尼达尼布(nintedanib)敏感性延长。Mir-200家族和zeb1的表达可作为尼达尼布(nintedanib)医治非小细胞肺癌的预测指标和医治靶点。尼达尼布(nintedanib)医治可能对上皮表型的非小细胞肺癌患病者有效。
最近的一项研究表明，靶向zeb1的mir-200家族抑制剂能显着提高具有emt表型的肺腺癌细胞体内外对多西紫杉醇的化学疗法敏感性。这一结果可能为多烯紫杉醇联合尼达尼布(nintedanib)在lume-lung-1研究中的有效性提供支持证据。Mir-200家族及其靶基因zeb1可能是近年来中国外多西他赛医治的共同靶点，我们还发现，尼达尼布(nintedanib)通过上调mir-200b和mir-141的表达，使tgf1诱导的emt发生逆转，并对吉非替尼(gefitinib)产生耐受药物性。这些影响可能是由于尼达尼布(nintedanib)的多靶向功能，它抑制fgfr以及vegfr和pdgfr。尼达尼布(nintedanib)逆转急救医治可能是由于抑制了成纤维细胞的功能。最近的一份报告显示，使用尼达尼布(nintedanib)医治后，异种移植胰腺癌成纤维细胞中的-sma和s-100a4水平下降。或者，fgf途径的激活能够提供逃避各种恶性肿瘤的抗分子靶向医治的机制。Fgfr通过emt促进乳腺肿瘤的转移扩散。
Fgfr1抑制剂也恢复了头颈部鳞状细胞癌的内科急救。结合我们的研究结果，可能主要通过抑制尼达尼布(nintedanib)的fgfr来调节emt的逆转。这些发现证明了一种新的作用，一体化受体作为一种潜在的医治策略，以抵抗与tgf1诱导的非小细胞肺癌细胞内急性t细胞相关的egfr-tk
i。克服与emt相关的对egfr-tki的耐受药物性对egfr突变的非小细胞肺癌患病者有极大的益处。Fda批准了尼达尼布(nintedanib)用于ipf的医治。此外，急救被认为有助于ipf。骨髓间充质标记物i型胶原、波形蛋白和平滑肌肌动蛋白在博莱霉素ipf模型中表达。一项人类ipf研究显示，上皮和间充质标记物共同定位。已经认识到尼达尼布(nintedanib)具有减缓疾病进展的潜力，通过阻断纤维化过程中的讯号通路来减缓肺功能的衰退。
尼达尼布(nintedanib)具有减缓疾病进展的潜力，Mir-200家族还能抑制实验性肺纤维化小鼠和ipf患病者肺成纤维细胞的纤维化活性。Ipf是肺癌患病者最常见的一并发生的不良症状之一。肺癌合并特发性肺纤维化的最好医治方案尚未确定，因为肺癌合并特发性肺纤维化患病者的抗肿瘤医治导致特发性肺纤维化急性加重。结论:mir-200家族和zeb1可作为预测nsclc细胞对尼达尼布(nintedanib)敏感性的指标。根据mir-200家族或zeb1基因表达选择病人进行尼达尼布(nintedanib)医治可能对非小细胞肺癌患病者有帮助。一体化联合egfr-tki可能成为急诊医治对egfr-tki获得性耐受药物的非小细胞肺癌患病者的一种新的医治策略。进一步的研究应该进行，以阐明尼达尼布(nintedanib)对非小细胞肺癌的emt和egfr-tki医治的作用。吃尼达尼布(nintedanib)要好多钱30天？尼达尼布(nintedanib)能够在[药道网]购买到吗？是中国发货吗？详情请扫码咨询：
药道网—药到病除，助力生命。汇聚全球药品资讯：印度卡培他滨XELODA哪里可以买
