尼达尼布(nintedanib)已经在非小细胞肺癌中显示出临床治疗效果-

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摘要

  尼达尼布已经在非小细胞肺癌中显示出临床治疗效果,本文建立了非小细胞肺癌(nsclc)和特发性肺纤维化(ipf)患病者中一甲双胍的非目的群体药代动力学模型。方

  尼达尼布(nintedanib)已经在非小细胞肺癌中显示出临床治疗效果,本文建立了非小细胞肺癌(nsclc)和特发性肺纤维化(ipf)患病者中一甲双胍的非目的群体药代动力学模型。方式对1191例nsclc(n=849)或ipf(n=342)患病者口服尼达尼布(nintedanib)(每天一次或两次,剂量范围50ー250毫克),结合临床资料,研究内、外要素对尼达尼布(nintedanib)及其主要代谢产物bibf1202暴露的影响。采用非线性混合效应模型分析了尼达尼布(nintedanib)(n=5611)和bibf1202(n=5376)的血药浓度。

  典型患病者吸收率为0.0827h-1,表观总清除率为897l/h,稳态表观分布体积为465l,滞后时间为25min。年龄、体重、吸食烟草和亚洲人种在统计学上是显着的协变量,影响尼达尼布(nintedanib)暴露,但是在极端值(连续协变量基线值的第5和95百分位数)上没有个体协变量导致一个典型患病者的变化超过33%。Bibf1202的药代动力学效应和协变量效应与ninetdanib相似。轻度或中度肾功能损害和轻度肝功能损害(按转氨酶或胆红素上升高于正常上限分类别)或基础疾病对尼达尼布(nintedanib)药代动力学变量没有显着影响。结论该模型充分描述了尼达尼布(nintedanib)在非小细胞肺癌和ipf人群中的药代动力学特点,可用于模拟研究共效应和暴露反应分析。

  尼达尼布(nintedanib)是一种激酶抑制剂,靶向vegfr(血管内皮生长因子受体),pdgfr(血小板衍生生长因子受体)和fgfr(成纤维细胞生长因子受体)1,2,3[1-3]。这些激酶受体不仅在血管生成中起重要作用,而且在肿瘤的生长和转移扩散中也起重要作用。尼达尼布(nintedanib)已经在非小细胞肺癌中显示出临床治疗效果,并于2014年在欧洲被批准与多西他赛联合应用于肿瘤组织学局部晚后期、转移扩散或局部重复发的成年患病者,经过一线化学疗法。血管生长因子受体、血小板生长因子受体和血小板生长因子受体也被证明参与了特发性肺纤维化疾病的机制。

  因此,尼达尼布(nintedanib)的特异性激酶抑制谱被认为是一种潜在的有益于医治ipf的方式,ipf是一种生病原因不明的慢性毁灭性疾病,拥有属性进行性肺纤维化破坏。根据一项ii期试验(明天)[11]和两项设计相同的ii
尼达尼布(nintedanib)已经在非小细胞肺癌中显示出临床治疗效果-
i期试验(inpulsis-1和inpulsis-2)的结果,表明在52周的医治时间段,用力肺活量下降率显着减少,尼达尼布(nintedanib)被批准在包括美国、加拿大、日本和欧洲在内的多个国家用于ipf的医治。

  对于实体肿瘤患病者,口服尼达尼布(nintedanib)后大约2-4小时血浆浓度高达峰值。尼达尼布(nintedanib)通常每日两次给药,每日两次给药后7天内高达稳定状态。全身照射的总量和峰值是尼达尼布(nintedanib)的剂量比例和绝对生物利用度约为5%。

  尼达尼布(nintedanib)已经在非小细胞肺癌中显示出临床治疗效果,尼达尼布(nintedanib)及其代谢物被吸收的总比例估计远远高于单独使用尼达尼布(nintedanib)的绝对生物利用度(23%对5%),提示肠道和/或肝脏的首过代谢率较高。在稳态(auc,ss)时,血药浓度-时间曲线下的区域存在中-高的受试者间变异性,几何平均末端消除半衰期约为10-15小时。在第一程度试验中,食物延长接触日立康(auc0-∞)和最大血浆浓度(cmax)20%,延迟吸收。在ii期和iii期临床实验中,尼达尼布(nintedanib)一般与食物一起吃,目前的处方指导建议应与食物一起吃。尼达尼布(nintedanib)一瓶好多钱?有100毫克的和150毫克的,价钱是几千元。详情请扫码咨询:

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