尼达尼布(nintedanib)导致了所有医治组肿瘤进展的延迟-

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摘要

在临床前效果评价方面,以8周龄和12周龄的雄性流浪小鼠为研究对象,区别以10%吐温20和10毫克/kg/d的尼达尼布(10毫克/kg/d)作为对照,连续4周口服

  近年来,抗肿瘤医治主要集中在成纤维细胞生长因子(fgf)和血管内皮生长因子(ve
尼达尼布(nintedanib)导致了所有医治组肿瘤进展的延迟-
gf)途径抑制剂上,从而高达靶向肿瘤血管生成和细胞生长的目的。本研究以小鼠前列腺腺癌为模型,评价了去甲肾上腺素对人前列腺癌(pca)细胞体外增殖的抑制作用,以及不同阶段pca病变的生长和发展。在临床前效果评价方面,以8周龄和12周龄的雄性流浪小鼠为研究对象,区别以10%吐温20和10毫克/kg/d的尼达尼布(nintedanib)(10毫克/kg/d)作为对照,连续4周口服给药,停药4周后立即处死或停药6-10周后处死,尼达尼布(nintedanib)导致了所有医治组肿瘤进展的延迟。

  医治结束时,处死小鼠,切除前列腺腹叶和必需的代谢器官肝脏,行组织病理学和广泛分子生物学检测。结果经2.5ー25m浓度的尼达尼布(nintedanib)处置72h,lncap细胞总数降低56ー80%,pc3细胞总数降低45ー93%。在临床前期的研究中,尼达尼布(nintedanib)导致了所有医治组肿瘤进展的延迟,在腺体病变开始发展并坚持到研究结束时给予医治效果更加明显。

  微血管密度和vegf免疫定位减少,部分医治组的雄激素受体(ar)、vegfr-1和fgfr-3表达减少。结论:尼达尼布(nintedanib)医治能显着减少小鼠pca细胞系的生长,延缓pca细胞系的生长和向更高恶性阶段的发展(不引发起任何肝毒性反应)。此外,有人观察到,在肿瘤发展的初期程度给予尼达尼布(nintedanib)干预更有效,尽管该药品即使在中断医治后仍能降低细胞增殖。

  目前,一种选择性fgf和血管内皮生长因子受体抑制剂,正在临床实验中评估其对pca医治的安全特性和有效性。研究表明,尼达尼布(nintedanib)能够显着提高患病者的生存几率。其他研究表明,给予尼达尼布(nintedanib)50-100mg/千克/天,连续2周,可抑制裸鼠肝细胞癌的生长。此外,注射头部、颈部和肾癌细胞的小鼠体内,尼达尼布(nintedanib)也被证明能够降低肿瘤体积。

  尼达尼布(nintedanib)导致了所有医治组肿瘤进展的延迟,因此,本研究的目的是评价尼达尼布(nintedanib)对人pca细胞系体外增殖的抑制作用,以及不同阶段pca损伤在tramp模型中的生长和发展。除了研究与pca相关的异常讯号通路的影响,还将分析该治疗方法在疾病不同程度对流浪鼠前列腺腹叶的结构和激素反应以及前列腺新血管生成的影响。尼达尼布(nintedanib)一瓶好多钱?一瓶能够服用30天吗?详情请扫码咨询:

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