尼达尼布(nintedanib)能促进tnbc细胞凋亡-

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摘要

结果表明,尼达尼布能促进tnbc细胞凋亡,同时p-stat3及其下游蛋白的表达降低。Stat3过表达抑制了尼达尼布介导的细胞凋亡,进一步提高了纯化shp-1蛋白

  三阴性乳腺癌(tnbc)仍然很不好治,迫切需要新的医治方案。尼达尼布(nintedanib)是一种多激酶抑制剂,在her2阴性乳腺癌的初期临床实验中显示出治疗效果。在本研究中,我们探讨了一个新的分子机制,在tnbc。结果表明,尼达尼布(nintedanib)能促进tnbc细胞凋亡,同时p-stat3及其下游蛋白的表达降低。Stat3过表达抑制了尼达尼布(nintedanib)介导的细胞凋亡,进一步提高了纯化shp-1蛋白的活性。

  此外,shp-1特异性抑制剂或shp-1靶向sirna医治均可降低尼达尼布(nintedanib)的凋亡作用,这证实了shp-1在尼达尼布(nintedanib)介导的凋亡中的作用。此外,在不断开放构象的shp-1突变体的tnbc细胞中,尼达尼布(nintedanib)诱导的凋亡被减弱,提示shp-1的自身抑制机制减弱了尼达尼布(nintedani
尼达尼布(nintedanib)能促进tnbc细胞凋亡-
b)的作用。重要的是,尼达尼布(nintedanib)通过shp-1/p-stat3途径抑制肿瘤生长。临床上shp-1水平下调,而p-stat3在肿瘤组织中上调,shp-1转录本与tnbc患病者无病生存几率的提高有关。我们的发现表明,尼达尼布(nintedanib)通过shp-1激动剂诱导tnbc凋亡,提示通过增强shp-1表达靶向stat3可能是一种可行的医治策略。

  尼达尼布(nintedanib)是一种多靶点的血管激酶抑制剂,尼达尼布(nintedanib)能促进tnbc细胞凋亡,可抑制多种生长因子受体,包括pdgfr、fgfr、vegfr以及原癌基因ret、ftl3和src,具有抗血管生成活性。这种新型血管激酶抑制剂目前正处于医治晚后期卵巢癌(nct01610869)、非小细胞肺癌(nct00806819)和转移扩散性大肠癌(nct02393755)的ii-iii期临床实验。

  尼达尼布(nintedanib)能促进tnbc细胞凋亡,在乳腺癌的研究中,尼达尼布(nintedanib)和紫杉醇联合应用促进了50%的初期her-2阴性乳腺癌患病者的肿瘤缓解。尽管其具有良好的多靶点血管激酶抑制剂活性,但是我们对尼达尼布(nintedanib)抗癌作用的分子机制还不太了解。因此,我们研究了尼达尼布(nintedanib)增强细胞凋亡的分子机制,以阐明血管激酶抑制剂在其抗癌增殖作用中的作用。尼达尼布(nintedanib)通过shp-1/p-stat3途径抑制肿瘤生长。尼达尼布(nintedanib)一瓶好多钱?能够咨询[药道网]。详情请扫码咨询:

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