尼达尼布(nintedanib)是一种口服的三重血管激酶抑制剂-

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摘要

尼达尼布是一种口服的三重血管激酶抑制剂,作用于血管内皮生长因子(vegf)受体1-3、成纤维细胞生长因子受体1-3和血小板衍生生长因子受体/。

  在2016年之前,非小细胞肺癌(nsclc)的有效二线医治选择,特殊是对于那些不适合使用表皮生长因子受体(egfr)或间变性淋巴瘤激酶(alk)靶向医治的腺癌患病者,是有限的。尽管最近美国食品和药品管理局批准了nivolumab、pembrolizumab和atezumab的免疫治疗方法,但对于癌症中去世配体1表达水平较低或缺失的患病者,临床仍需要比多西他赛更有效的医治方案。尼达尼布(nintedanib)是一种口服的三重血管激酶抑制剂,作用于血管内皮生长因子(vegf)受体1-3、成纤维细胞生长因子受体1-3和血小板衍生生长因子受体/。

  另外,尼达尼布(nintedanib)是一种口服的三重血管激酶抑制剂,尼达尼布(nintedanib)抑制ret、flt3和src家族的受体激酶。Nintedanib联合多西他赛,已被欧盟和其他国家批准用于腺
尼达尼布(nintedanib)是一种口服的三重血管激酶抑制剂-
癌组织学局部晚后期、转移扩散或局部重复发的患病者的一线化学疗法。多西他赛联合多西他赛的有效性和安全特性在肺癌iii期临床实验中得到了证实,其中接受多西他赛75毫克/m2加尼达尼布(nintedanib)200毫克每天两次(bid)的腺癌患病者的中位生存期明显长于接受多西他赛加安慰剂的患病者。因此,对于铂类医治失败的晚后期肺腺癌患病者,这种医治被认为是一种有效的二线选择。日本和欧洲的病人对尼达尼布(nintedanib)单一医治的最大耐受剂量(mtd)存在差异。虽然肝酶上升是日本和欧洲病人中nintedanib的剂量限制性毒性(dlts)之一,但在接受相同剂量医治的日本病人中发生频率更高,这一发现导致欧洲(250毫克bid)和日本(200毫克bid)病人之间nintedanib的mtd存在差异。在之前的药代动力学(pk)研究中,作者注意到日本和欧洲患病者之间报道的尼达尼布(nintedanib)pk谱没有差异,但是患病者的身体大小可能影响不良(系统自动过滤词)发生的频率]。

  日本晚后期非小细胞肺癌患病者接受多烯紫杉醇60或75毫克/m2(第1天)加尼达尼布(nintedanib)100,150或200毫克bid(第2-21天)的i期开放性临床实验报告,体表面积≥1.5m2的患病者接受多烯紫杉醇75毫克/m2联合尼达尼布(nintedanib)的mtd为200毫克bid,而体表面积≥1.5m2的患病者接受多烯紫杉醇75毫克/m2的mtd为150毫克bid。这是因为所有bsa<1.5m2的患病者在第1个周期中都经历了dlts,而在bsa<1.5m2的6个患病者中,只有1个患病者在第1个周期中经历了ntdanib150毫克bid+多西他赛75毫克/m2的dlts。鉴于此,这些患病者中较低的尼达尼布(nintedanib)剂量水平(150毫克bid)被确定为mtd。

  然而,大多数的dlts是剂量依赖性的肝酶上升[谷丙转氨酶(alt),γ-谷氨酰转移扩散酶(ggt)和天冬氨酸氨基转移扩散酶(ast)],这是可逆的随着剂量降低和停用。因此,我们对bsa<1.5m2的日本患病者进行了开放性标记,以评估nintedanib200毫克bid联合多西他赛75毫克/m2作为起始剂量的耐受性,这是以前没有评估过的,被认为是bsa<1.5m2患病者的潜在起始剂量。

  从这个开放标记可行性研究的结果显示,对于bsa<1.5m2和局部晚后期或转移扩散性肺腺癌的日本患病者,尼达尼布(nintedanib)是一种口服的三重血管激酶抑制剂,200毫克尼达尼布(nintedanib)联合多烯紫杉醇75毫克/m2在21天的周期内是一个可耐受的起始剂量。此外,初步药效分析表明,该剂量表现出抗癌活性。尼达尼布(nintedanib)一瓶好多钱?一瓶有多少粒呢?详情请扫码咨询:

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