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尼达尼布(nintedanib)能够减少ipf-ae的风险,在研究中,我们发现54例患病者中,17例(31.5%)患病者在接受尼达尼布(nintedanib)医治6个月后fvc稳定或改善,13例(24.1%)患病者坚持fvc至少12个月。实验研究表明,各种刺激对肺泡上皮细胞的异常愈合,而不是肺间质的炎症,对肌成纤维细胞的增殖和分化至关重要,这就是为何抗纤维化医治取代了免疫抑制医治。然而,老年患病者是否能像iii期临床实验中观察到的那样,从抗纤维化药品中获得同样的好处,还没有得到阐明,对治疗效果和耐受性的担忧。
我们从主观评价中得出的结果表明,尼达尼布(nintedanib)在老年ipf患病者中显示出良好的治疗效果,这与inpulsis-1,-2试验和inpulsis-on试验相一致。不管前面提到的临床实验,在某些情况下,抗纤维化医治是在疾病已经进展后开始的。原理之一可能是对不良(系统自动过滤词)的恐惧,缺乏清晰可见的有效性。虽然吡非尼酮(pirfenidone)的不良反应在老年患病者中确实有延长的报道,但是尼达尼布(nintedanib)在这个人群中的治疗效果和耐受性尚未调查。
重要的是,本研究的结果显示,老年患病者的不良(系统自动过滤词)与以前的报道相似,而且尼达尼布(nintedanib)耐受性良好。测量ipf疾病进展的最可重复和最容易的方式是通过fvc评估肺功能,fvc评估被广泛接受为临床实验的主要终点。由于肺功能基线fvc不能预测ipf的发展和肺功能保持患病者的fvc随时间同样恶化严重,这个参数的随访评估非常重要。由于在基线时保存肺容积的患病者中,只有不到25%的患病者在确诊ipf后的第二年仍保持稳定的fvc,因此不论年龄或疾病程度,都应该开始抗纤维化医治。
导致fvc改善的潜在机制仍不明白。尼达尼布(nintedanib)是一种多激酶抑制剂,能阻断血小板衍生生长因子和下游讯号,如磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶,这些对
细胞生长和存活至关重要。据报道,细胞外间质能够降低胶原蛋白(ecm)的分泌,并上调基质金属蛋白酶,这种蛋白酶能降解过量的ecm。尼达尼布(nintedanib)的作用可能是通过抑制进一步的肺纤维化以及降低过度的ecm,从而改善fvc.ipf的病症,而这些病症可能不会被fvc功能所反映,如咳嗽、呼吸困难和疲劳影响qol和预测期望生存时间,因此,在ipf[34]的医治中应该充分考虑。这能够通过专注于主观病症,包括mmrc评分和cat评分来实现。
在目前的研究中,我们发现cat评分比mmrc更能反映老年ipf患病者的主观病症。与年轻患病者相比,老年患病者的cat评分在尼达尼布(nintedanib)医治时间段有同样的改善,这与fvc的改善有部分相关联性。据报道,sgrq总分对检查fvc%预测的变化是敏感的,这也在inpulsis-2试验中观察到。因此,评估主观病症的mmrc分级和cat评分可能是有用的日常医学护理设置。本研究观察到改善fvc+6m或fvc+12m与cat评分改善之间的相关联性,与以前的研究结果一致,提示这种相关联性适用于老年ipf患病者,除主观病症和fvc外,也应考虑ipf-ae,因为它是ipf患病者去世的主要原理。已经证明尼达尼布(nintedanib)能够减少ipf-ae的风险。
尼达尼布(nintedanib)能够减少ipf-ae的风险,在这里,我们发现这种恶化严重发生在6.3%的老年患病者和4.5%的年轻患病者,这没有显着差异。因此,考虑到ipf-ae的严重阶段及其凶险要素,应尽早开始尼达尼布(nintedanib)医治,以降低所有ipf患病者的这种恶化严重的风险。因为这是一个小样本的回顾性观察调查,与大样本的研究相比,偏倚可能更高。因此,应在大样本量的前瞻性随机试验中确认对于患有尼达尼布(nintedanib)的老年ipf患病者的医治策略。尼达尼布(nintedanib)一瓶好多钱?一瓶能够服用多久?详情请扫码咨询:
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