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尼达尼布(nintedanib)能有效减轻机械性损伤所致兔气管狭窄。这种缓解可能是通过降低刷牙引发起的气管组织损伤所导致的hdac2下调和-il-8和vegf上调而实现的，并将为获得性气管狭窄提供新的潜在药品医治为基础的医治。为了深入了解尼达尼布(nintedanib)导致狭窄的医治效果，我们评估了几种炎症相关因子的表达。Hdac2是一种蛋白酶，在染色体结构修饰和基因表达调控中起重要作用。Hdac2可抑制炎症因子的表达。
小剂量红霉素等抗生素可上调hdac2的表达水平，延长hdac2可抑制nk-b的活性，降低tnf-和il-8的分泌，从而减轻炎症反应。血管内皮生长因子是血管生成的重要调节因子，也参与纤维化相关疾病。在动物模型中，肺纤维化导致血管显着的结构改变。目前，血管内皮生长因子在气管狭窄中的作用还不明白。然而，由于它是一种有效的通透性诱导剂，并能诱导金属蛋白酶(mmp)的表达，它可能在ecm重塑、创伤愈合和血管生成中起作用。压迫和气管导管与气管壁摩擦引发起的应激反应可能导致转化生长因子-β1(tgf-、il-8和vegf的过度表达，促进肉芽组织形成、纤维化和瘢痕形成，从而使气道变窄。
二甲双胍是酪氨酸激酶三联抑制剂和tgf的拮抗剂，能同时阻断血管内皮生长因子受体(vegfrs)、血小板衍生生长因子受体(pdgfr)和成纤维细胞生长因子受体(fgfr)的表达。尼达尼布(nintedanib)导致狭窄的医治效果是啥？也有报道表明，尼达尼布(nintedanib)能够坚持而显着地抑制il-1和mmp-1的表达。在我们的研究中，hdac2的表达上调，炎症因子il-8和血管内皮生长因子的表达在受损气管组织中显着下调，提示尼达尼布(nintedanib)可能抑制肉芽组织增生，导致气管狭窄降低。He染色进一步证实了这一点，结果显示给予二甲双胍后，兔子的成纤维细胞增生和炎症细胞降低。
据报道，尼达尼布(nintedanib)以vegfr为靶点，抑制血管生成和瘢痕形成。我们的研究结果表明，尼达尼布(nintedanib)可能通过上调hdac2的表达抑制炎症因子的功能，从而降低受损气管组织的肉芽组织增生。我们的结果还显示，与布地奈德(阳性对照组)相比，尼达尼布(nintedanib)在气管狭窄方面具有相似的医治效果。另外，在mrna和蛋白水平上，由于纤维化常发生在孵化后的气管组织中，我们还对比了胶原i和iii在气管组织中的表达。
虽然组织损伤后胶原阳性细胞数量比未损伤组织明显延长，但尼达尼布(nintedanib)处置后胶原阳性细胞数量明显降低，提示尼达尼布(nintedanib)能够预先防范损伤组织的纤维化。结果与前人的研究结果一致，即发现尼达尼布(nintedanib)能抑制成纤维细胞的增殖、分化和胶原分泌。
此外，在动物模型中观察到尼达尼布(nintedanib)对获得性气管狭窄的医治效果，需要更多的研究来进一步优化药品的剂量和坚持时间，调查其他可能有助于伤口愈合过程的要素和可能的药副作用。此外，这项工作需要在其他动物模型和临床使用的人验证。
尼达尼布(nintedanib)导致狭窄的医治效果是啥？我们首次证明尼达尼布(nintedanib)能够通过降低纤维化和组织增生来减轻兔获得性气管狭窄。尼达尼布(nintedanib)差异性调节hdac2，il-8和vegf的表达，降低狭窄。这些发现为开发医治气管狭窄的新药提供了线索，并有助于深入了解气管狭窄的医治效果机制。尼达尼布(nintedanib)一瓶好多钱？在老挝能够购买到吗？能够咨询[药道网]。详情请扫码咨询：
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