尼达尼布(nintedanib)的抑制作用大于伊马替尼(imatinib)-

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尼达尼布的抑制作用大于伊马替尼吗?在研究中,尼达尼布显着抑制了间充质标记在endmt诱导的HPMVECs中的表达延长。最近的一篇报道显示,尼达尼布通过抑制SMA

  尼达尼布(nintedanib)的抑制作用大于伊马替尼(imatinib)吗?在研究中,尼达尼布(nintedanib)显着抑制了间充质标
尼达尼布(nintedanib)的抑制作用大于伊马替尼(imatinib)-
记在endmt诱导的HPMVECs中的表达延长。最近的一篇报道显示,尼达尼布(nintedanib)通过抑制SMAD3和p38MAPK通路,减少了TGF-高表达讯号。TGF-adm讯号被认为是EndMT的主要调控因子,提示抑制TGF-adm讯号是尼达尼布(nintedanib)抗EndMT作用的机制之一。此外,已有报道表明,PDGF和FGF增强了p38/AKT和PI3K/AKT讯号通路。

  p38/PI3K/AKT讯号通路的延长通过涉及Twist1的转录因子影响内皮标志物vWF和CD31的表达。这些数据表明,尼达尼布(nintedanib)除了TGF-TGF讯号通路外,还能够通过抑制PDGF/FGF受体酪氨酸激酶活性来调节EndMT。另一方面,我们发现尼达尼布(nintedanib)医治不能恢复内皮标志物表达的减少。在本研究中,HPMVECs在诱导EndMT前用尼达尼布(nintedanib)预处置。尼达尼布(nintedanib)阻断VEGF讯号可能会破坏内皮细胞特性的维持,因为VEGF讯号通常起到内皮保护作用。

  尼达尼布(nintedanib)的抑制作用大于伊马替尼(imatinib)吗?在HPASMCs中,尼达尼布(nintedanib)也能显着抑制多种生长因子诱导的增殖,且尼达尼布(nintedanib)在与多种生长因子共刺激后的抑制作用明显大于伊马替尼(imatinib)。即使在尼达尼布(nintedanib)处置后,LDH检查结果也没有差异,表明尼达尼布(nintedanib)对HPASMCs没有毒性。ERK1/2和AKT是PDGF和FGF讯号的下游效应因子,参与调控血管平滑肌细胞的增殖和凋亡。

  尼达尼布(nintedanib)也显着减少协同刺激后ERK1/2和AKT的磷酸化水平,且尼达尼布(nintedanib)的抑制作用大于伊马替尼(imatinib)。此外,既往报道表明,氧化应激是PAH血管重塑的重要诱导因子之一,促进了系统性硬化症中肺平滑肌细胞的纤维化改变,这种改变是通过激活PDGF和FGF讯号引发起的。这些体外结果表明,尼达尼布(nintedanib)在PAH中对PAs的内膜和中膜有有益的抗重构作用。尼达尼布(nintedanib)一瓶好多钱?一瓶能够吃30天吗?详情请扫码咨询:

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