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肌成纤维肺动脉高压(PAH)的常见病理表现为新生内膜病变和肺动脉内壁增厚。血小板源性生长因子(PDGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)讯号通路在PAH中促进内膜和内侧血管重构。尼达尼布(nintedanib)是一种酪氨酸激酶抑制剂，其靶点包括PDGF和FGF受体。尼达尼布(nintedanib)医治两周可明显改善吗？
虽然尼达尼布(nintedanib)对人类特发性肺纤维化的有益作用已被证实，但其对PAH的治疗效果尚不明白。因此，我们推测尼达尼布(nintedanib)是一种抑制PAs血管重构进程的PAH新治疗方法。我们评估了尼达尼布(nintedanib)在内皮间充质过渡(EndMT)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)和生长因子刺激的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)中的抑制作用。
我们还测试了慢性尼达尼布(nintedanib)给药对Sugen5416(VEGF受体抑制剂)联合慢性缺氧诱导的PAH大鼠模型的影响。尼达尼布(nintedanib)在Sugen5416注射后的第3至5周给予，我们评估肺血流动力学和PAs病理。尼达尼布(nintedanib)减弱了间充质标记在endmt诱导的HPMVECs和HPASMCs增殖中的表达。PDGF和FGF受体的磷酸化在PAs的内膜和内侧病变中都增强。
尼达尼布(nintedanib)医治两周可明显改善吗？尼达尼布(nintedanib)可阻断PAs的这些磷酸化，改善血流动力学，降低血管重塑，包括新内膜病变和内侧壁增厚。此外，尼达尼布(nintedanib)显著减少了与EndMT相关的转录因子在肺组织中的表达扭曲。这些结果表明，尼达尼布(nintedanib)可能是一种新的医治PAH的抗血管重塑作用。
本报告评估了尼达尼布(nintedanib)在体外和体内对多环芳烃的有益作用。尼达尼布(nintedanib)在体外减弱HPMVECs中EndMT的进展，抑制HPASMCs的增殖。此外，我们证明了磷酸化的PDGF和FGF受体在肺动脉高压大鼠血管闭塞性新内膜病变中延长和内侧壁增厚。尼达尼布(nintedanib)医治两周可明显改善。尼达尼布(nin
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