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最近的研究表明，PDGF、VEGF和FGF参与了肝纤维化的发生。Akcora等在体外培养的HSCs和ccl4诱导的肝纤维化小鼠模型中发现，尼达尼布(nintedanib)显著抑制肝纤维化。在培养的3T3成纤维细胞和原代人肝星状细胞中，尼达尼布(nintedanib)显著抑制了PDGF和TGF-TGF诱导的I型胶原、鼠-sma、PDGFR和TIMP1的表达。
尼达尼布(nintedanib)还抑制了由成纤维细胞产生的、参与胶原纤维原纤维形成和ECM组织的、对TGF-细胞超家族反应的母细胞蛋白periostin的表达。此外，尼达尼布(nintedanib)能抑制TGFTGF-TGF刺激的成纤维细胞中整合素-5(ITGA5)的表达，促进成纤维细胞的活性和的存活。在人肝星状细胞(LX2)中，尼达尼布(nintedanib)显著抑制I型胶原、TGF-cad1、TIMP1和ITGA5的表达。提示尼达尼布(nintedanib)可抑制肝细胞的活化、分化、迁移和收缩。
尼达尼布(nintedanib)显著抑制肝纤维化，在ccl4诱导的急性肝功能损伤小鼠模型中，尼达尼布(nintedanib)显著下调I型胶原、纤连蛋白、周围骨组织蛋白、ITGA5、TIMP1、-SMA和desmin(HSCs激活标志物)的表达。尼达尼布(nintedanib)给药也强烈地减弱了主要炎症细胞因子的表达，如TNF(肿瘤坏死因子)和CCL2(C-C基序趋化配体2)，MCP1(巨噬细胞趋化蛋白)和IL-6(白介素-6)。
尼达尼布(nintedanib)未诱导M1(炎性)巨噬细胞发生变化，但诱导M2(恢复性)巨噬细胞极化。此外，在体外实验中，尼达尼布(nintedanib)医治抑制了成纤维细胞驱动的血管生成、巨噬细胞迁移
、炎症，以及主要的人造血干细胞驱动的LSEC和Kupffer细胞激活。
尼达尼布(nintedanib)显著抑制肝纤维化，综上所述，尼达尼布(nintedanib)可减弱肝成纤维细胞和星状细胞的激活，抑制肝内炎症和血管生成，提示尼达尼布(nintedanib)在肝纤维化中具有较强的抑制作用。尼达尼布(nintedanib)一瓶好多钱？一个疗程需要服用几盒？患病者需要的话能够咨询[药道网]。详情请扫码咨询：
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