尼达尼布是一种抑制PAs血管重构进程的PAH新疗法

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肺动脉高压(PAH)的常见病理表现为新生内膜病变和肺动脉内壁增厚。血小板源性生长因子(PDGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)讯号通路在PAH中促进内膜和内侧血管重构。尼达尼布是一种酪氨酸激酶抑制剂,其靶点包括PDGF和FGF受体。虽然尼达尼布对人类特发性肺纤维化的有益作用已被证实,但其对PAH的治疗效果尚不明白。因此,我们推测尼达尼布是一种抑制PAs血管重构进程的PAH新治疗方法。

尼达尼布是一种抑制PAs血管重构进程的PAH新疗法

我们评估了尼达尼布在内皮间充质过渡(EndMT)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)和生长因子刺激的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)中的抑制作用。我们还测试了慢性尼达尼布给药对Sugen5416(VEGF受体抑制剂)联合慢性缺氧诱导的PAH大鼠模型的影响。尼达尼布在Sugen5416注射后的第3至5周给予,我们评估肺血流动力学和PAs病理。

尼达尼布是一种抑制PAs血管重构进程的PAH新疗法

尼达尼布是一种抑制PAs血管重构进程的PAH新治疗方法,达尼布减弱了间充质标记在endmt诱导的HPMVECs和HPASMCs增殖中的表达。PDGF和FGF受体的磷酸化在PAs的内膜和内侧病变中都增强。尼达尼布可阻断PAs的这些磷酸化,改善血流动力学,降低血管重塑,包括新内膜病变和内侧壁增厚。此外,尼达尼布显着减少了与EndMT相关的转录因子在肺组织中的表达扭曲1。这些结果表明,尼达尼布可能是一种新的医治PAH的抗血管重塑作用。

尼达尼布是一种抑制PAs血管重构进程的PAH新疗法

尼达尼布是一种PDGF、FGF和血管内皮生长因子(VEGF)受体的三重酪氨酸激酶抑制剂(TKI)。最近一项III期临床研究表明,尼达尼布具有良好的耐受性,可防止限制性肺损伤的进展和特发性肺纤维化(IPF)的急性加重。

尼达尼布是一种抑制PAs血管重构进程的PAH新治疗方法,因此,尼达尼布被全球批准用于IPF的医治。然而,尼达尼布通过抑制PDGF和FGF讯号来医治PAH的治疗效果尚不确定。基于这一背景信息,我们假设尼达尼布是一种针对血管重构(包括PAs的新内膜病变和内侧壁增厚)的新型有益的PAH医治方式。尼达尼布一瓶好多钱?老挝版本的便宜还是孟加拉碧康的便宜?详情请扫码咨询:

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